PNAS: 水杨酸依赖Remorin调控脂质排布介导胞间连丝关闭

胞间连丝(Plasmodesmata ，PD)是一种高度塑化的纳米膜层通道，是植物细胞间运输和通讯的看门人。以往透射电镜的超微结构分析将PD描述为连接邻近细胞的通道，内含间质小管、胞质套筒和沉积的胼胝体的内部成分。尽管PD的这些结构特征已经得到了广泛的描述，其功能也很重要，但PD渗透调节的机理仍然知之甚少。因此，阐明PD可塑性的调控机制及其在细胞间通讯微调中的作用，对于理解PD在植物发育和对环境刺激反应中的作用至关重要。

植物系统获得性抗性(systemic acquired resistance，SAR)依赖于防御信号在细胞间的传播，需要PD介导的转运。PD作为连接细胞对细胞的共生体网络的通道，也可以被病毒等病原体劫持，从而促进病毒颗粒的转运。一方面，病毒通过操纵PD结构从一个细胞传播到邻近细胞。另一方面，在病原菌感染时，植物诱导SAR，在感染组织中局部积累防御信号。SA是SAR产生的化学信号之一，有助于调节PD的通透性，外源SA通过调节胼胝质沉积而导致PD的封闭。显然，PD为植物抵御病原体攻击建立了一个战场。

PD膜富含甾醇和鞘脂类化合物，具有很长的饱和脂肪酸链，是膜脂筏纳米结构域的重要组成部分。Remorin (REM)是一种膜脂纳米结构域定位蛋白，其组装模式对脂质纳米结构域的形成至关重要。在拟南芥中，REM家族由16个成员组成。单个REM蛋白与不同的膜纳米结构域相关，为膜脂和膜驻留蛋白之间的特定相互作用提供了平台。

2019年10月，福建农林大学陈栩课题组联合南洋理工大学、香港中文大学、中科院遗传与发育生物学研究所的相关研究人员在《PNAS》上发表了题为“水杨酸依赖Remorin调控脂质排布介导胞间连丝关闭”的研究论文。

在本研究中，研究人员采用REM作为一个表征良好的纳米结构域标记来研究膜脂筏区化与PD可塑性之间的关系。研究人员首先研究了SA处理野生型植物根分生组织细胞的超微结构变化，证明了SA能引起PD闭合，而脂筏是SA诱导PD闭合的关键（图1），SA通过脂筏依赖机制局部影响PD孔和通透性。

图1. SA导致PD闭合。

接下来研究人员探讨了SA是否影响PM中的脂筏组织，并深入了解SA对脂质筏组织在纳米尺度上的调节作用，结果发现SA增加有序脂质相的比例并调节膜纳米结构域的划分（图2）。

图2. SA在PM上触发有序脂质形成并诱导REM组装。

Remorins是脂筏形成和植物发育的重要调节因子，研究人员发现，在不显著改变甾醇和鞘脂组分丰度的情况下，调节REMs聚集足以调节PM上的脂质顺序以及脂阀纳米结构域的划分（图3）。

图3. Remorins是脂质有序形成的关键调节因子。

在REM调节PD通透性的机制研究中，研究人员发现REMs是决定PD通道直径的关键调节器（图4），REM依赖的脂筏组织是维持适当PD孔径和通透性的必要条件。

图4. REM突变体增多，过表达的REMs减少PD孔径。

在发现SA对REM1.2/1.3蛋白组装和膜纳米结构域的划分的影响后，研究人员测试了REM是否也会在功能上调节SA介导的信号通路下游的脂筏。发现SA刺激后，REMs转录物丰度略有升高，同时REM1.2、REM1.3蛋白水平升高 (图5)，进一步分析REMs和SA信号受体NPRs之间的功能相关性后发现，REMs对SA信号中涉及的NPRs具有上位性（图5）。