2017年7月,中科院武汉病毒所病毒学国家重点实验室在《BBA - Molecular and Cell Biology of Lipids》杂志(2016 IF:5.547)上发表题为“Requirement of Cytosolic Phospholipase A2 gamma in Lipid Droplet FormaTion”的研究论文(doi:10.1016/j.bbalip.2017.03.007)。陈新文研究员和裴荣娟副研究员是文章的共同通讯作者。该研究揭示了丙肝病毒引发肝脏脂肪变性的新机制。

       脂滴在肝脏中的积累是脂肪变性的一个典型特征。丙肝病毒是脂肪变性的一个风险因子。它能够在培养的细胞中诱发脂滴的积累。但是丙肝病毒诱发脂滴积累的具体机制还有待阐明。之前的工作中发现,宿主细胞中胞浆型磷脂酶A2 gamma (PLA2G4C)的水平在丙肝病毒感染以后会上升,并且参与病毒的复制。在这篇文章中,作者进一步揭示了PLA2G4C在脂滴生成过程中的重要作用,并且改良了在脂滴生成和丙肝病毒组装过程中的PLA2G4C功能分析。在PLA2G4C敲减的细胞当中,在脂肪酸和丙肝病毒刺激下,脂滴的生成被减弱;并且加入PLA2G4C后依然不能恢复。在一般情况下PLA2G4C会位于ER上,但在油酸酯的刺激下会移位到脂滴上,通过在260-292位的氨基酸附近的结构域与膜紧密的连接在一起。变异的PLA2G4C丧失了酶的活性,不可以恢复PLA2G4C敲减细胞中脂滴的生成。所以,PLA2G4C与膜的连接和酶的活性是生成脂滴的必要条件。同时,PLA2G4C参与脂滴的生成和其在丙肝病毒组装中起到的作用是有关联的。最后,PLA2G4C的过量表达会促进高脂肪喂养的小鼠肝脏中脂滴生成和积累,对我们了解它在脂肪肝中的潜在作用给出了启发。原文链接

2017年10月18日

Developmental Cell: 科学家发现年龄依赖型脂肪异位沉积新机制
中科院植物生理生态所发现GDSL脂肪酶可以通过脂稳态调节水稻免疫活性

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武汉病毒所揭示丙肝病毒引发肝脏脂肪变性新机制

                                                                                       中科脂典参与并提供脂组学定量分析

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