The Plant Cell：叶亚进团队揭示杨树脂滴有助于角质层形成的新功能

SDP1甘油三酯脂肪酶降解脂滴有助于杨树角质层组装

2026年3月，南京林业大学的相关研究人员在《The Plant Cell》（IF: 11.6）上发表了题为“The breakdown of Lipid droplets by SDP1 Triacylglycerol Lipase contributes to cuticle assembly in Poplar”的研究论文，首次揭示杨树中脂滴分解释放的游离脂肪酸可作为角质合成的重要原料来源，将脂滴原料定向用于加厚角质层，能大幅提升杨树抗旱性。该发现改写了植物角质原料来源的认知，为林木抗旱育种提供全新靶点。

亮点概述：

脂滴水解脂肪酸是杨树角质合成的关键原料，不局限于质体从头合成。
甘油三酯（TAG）脂肪酶SDP1促进脂滴分解供给角质，转运蛋白PXA1 竞争转运脂肪酸进入过氧化物酶体，二者反向调控角质合成。
转录因子ABI5直接结合SDP1与PXA1启动子，激活前者、抑制后者，实现干旱下角质快速强化。
敲除SDP1导致角质变薄、抗旱下降；敲除PXA1或过表达ABI5，角质增厚、保水能力显著提升。

研究背景：

角质层由角质和蜡质组成，是植物应对干旱的第一道防线，其合成以长链脂肪酸为核心前体。长期以来，学界认为角质前体仅来自质体从头合成脂肪酸，而脂滴储存的TAG仅作为能量储备，在萌发或黑暗饥饿时被SDP1水解，经PXA1转运进入过氧化物酶体进行β-氧化供能。

然而，在林木等多年生植物中，营养器官脂滴大量存在，其非能量代谢功能仍不清晰。SDP1作为脂滴特异性脂肪酶，PXA1作为脂肪酸过氧化物酶体转运关键蛋白，二者是否参与角质合成的代谢分配，以及干旱信号如何调控这一过程尚待探索。

研究结果：

研究人员首先在84K杨中鉴定到PagSDP1a与PagSDP1b两个同源基因，二者均定位于过氧化物酶体，且在叶片中高表达。利用CRISPR/Cas9构建敲除突变体后发现，PagSDP1 功能缺失导致叶片中TAG出现显著积累，总脂肪酸以及C16:0、C18:0、C18:2 等组分含量明显上升，证明PagSDP1在杨树体内同样承担脂滴TAG水解的核心功能。

PagSDP1参与水解TAG

角质组分与超微结构检测显示，PagSDP1突变体叶片角质单体总量显著降低，其中 C16:0-OH、C18:0-OH以及 10,16-二羟基C16:0等关键角质单体明显减少，透射电镜观察进一步证实突变体叶片角质层厚度显著变薄。在干旱处理条件下，野生型杨树能够明显上调角质合成以增强保水能力，而PagSDP1突变体无法产生这种适应性响应，角质合成缺陷进一步加剧。生理实验结果表明，PagSDP1突变体离体叶片失水速率更快、水分利用效率更低，DAB染色显示干旱胁迫下H₂O₂过量积累，植株整体抗旱能力显著下降。

Pagsdp1突变体对缺水极为敏感

此外，研究人员还在杨树中鉴定出PagPXA1a与PagPXA1b两个过氧化物酶体定位的脂肪酸转运蛋白。功能分析显示，PagPXA1的作用与PagSDP1完全相反：PagPXA1突变体叶片角质单体含量显著升高，角质层厚度明显增加，干旱条件下角质层的强化效果更加突出。生理表型证实，PagPXA1突变体离体失水更慢、水分利用效率更高，干旱胁迫下活性氧积累更少，整体抗旱性显著提升，说明PagPXA1会通过将脂肪酸转运进入过氧化物酶体进行β-氧化，与角质合成途径竞争底物原料。

PagPXA1与角质生物合成和干旱胁迫相关

为解析干旱下的调控机制，研究人员锁定核心转录因子PagABI5。实验证实，植物激素脱落酸（ABA）处理与干旱胁迫均能显著诱导PagABI5表达，PagABI5定位于细胞核，可直接结合PagSDP1a、PagPXA1a和PagPXA1b启动子上的ABA响应元件。双荧光素酶报告系统与 CUT&Tag实验进一步证明，PagABI5能够直接激活PagSDP1a的转录，同时抑制 PagPXA1s的表达。因此，杨树中ABI5以双重方式调控脂滴相关通路：上调 SDP1 表达增强 TAG 降解；抑制PXA1表达减少脂肪酸进入过氧化物酶体。两种机制协同作用，干旱胁迫下引导脂肪酸流向角质层形成，维持脂质稳态。

PagABI5通过与PagSDP1a和PagPXA1s的启动子结合来调节其表达

表型验证结果显示，PagABI5过表达杨树植株中PagSDP1表达上升、PagPXA1表达下降，叶片角质与蜡质含量同步显著提高，离体叶片失水速率减慢、水分利用效率升高，整体抗旱能力大幅增强。此外，该调控通路具有明显的干旱应激特异性：在正常水分条件下，PagSDP1/PagPXA1 主要调控角质合成，对蜡质影响较小；而在干旱胁迫下，该模块可同时促进角质与蜡质大量积累，实现角质层屏障的全面强化。